بیماری آلزایمر: آیا پلاستیسیته نورون مستعد دژنراسیون نوروفیبریلاری آکسونال است؟
مجله پزشکی نیوانگلند، جلد. 313، صفحات 388-389، 1985
بیماری آلزایمر: آیا پلاستیسیته نورون مستعد دژنراسیون نوروفیبریلاری آکسونال است؟
به ویرایشگر: گایدوسک این فرضیه را مطرح می کند که اختلال در نوروفیلامنت ها مبنایی برای چندین بیماری زوال عقل است (مساله 14 مارس). 1 برای توضیح اینکه چرا برخی از نورون‌ها در مغز تحت تأثیر قرار می‌گیرند و نه برخی دیگر، او پیشنهاد می‌کند که سلول‌هایی با درختان آکسونی بزرگ، به دلیل نیازهای زیادی که برای انتقال آکسونی دارند، به ویژه در برابر آسیب‌های اسکلت محوری آسیب‌پذیر هستند. فرضیه گایدوسکس جذاب است اما این مشاهدات را که نورون‌های گوش بزرگ در بیماری آلزایمر کمترین تأثیر را دارند، توضیح نمی‌دهد..
ما پیشنهاد می‌کنیم که انعطاف‌پذیری سلول و همچنین اندازه درخت آکسون ممکن است تقاضاهایی را بر حمل و نقل آکسونی تحمیل کند. شکل پذیری سلول های عصبی به عوامل مختلف تغذیه ای مرتبط است.2 برخی از آنها شامل حمل و نقل آکسونی است. یک مثال مناسب، جوانه زدن است که در پایانه های نوراپی نفرین سپتوم مشاهده می شود.3 احتمالاً با هجوم قابل توجهی از نوروفیلامنت های جدید همراه است.
نورون هایی که درجه بالایی از پلاستیسیته را نشان می دهند احتمالاً بستر آن را تشکیل می دهند حافظه و یادگیری؛ هر دو در بیماری آلزایمر دچار اختلال می شوند. مسیرهای نوراپی نفرین با یادگیری مرتبط با پاداش همراه بوده است، و سلول های نورافینفرین لوکوس سرولئوس در برخی موارد از بین می روند. بیماری آلزایمر. 5 دژنراسیون آلزایمر همچنین به منبع منشأ سلول‌های سروتونین در رافه مغز میانی آسیب می‌رساند، و سروتونین به عنوان واسطه شرطی‌سازی کلاسیک پیشنهاد شده است. کلید لچ در حافظه پیچیده ذخیره و بازیابی، 8.9 و همانطور که شناخته شده است، بیماری آلزایمر با از دست دادن این اجسام سلولی و همچنین آنزیم های آنها همراه است. 10 که هر دو نقش عمده ای در حافظه دارند. 11 علاوه بر این، انحطاط نوروفیبریلاری به طور انتخابی در نورون هایی با آکسون هایی که هیپوکامپ را با قشر آنتورینال متصل می کنند، رخ می دهد. درجه بالایی از پلاستیسیته، زوال آنها این استنباط را تایید می کند که سلول هایی که انعطاف پذیری قابل توجهی از خود نشان می دهند، مستعد اختلال نوروفیبریلاری هستند.
اختلال در مکانیسم انتقال آکسونی آهسته در سلول‌های عصبی با درجه انعطاف‌پذیری بالا ممکن است منجر به اختلال عملکرد حافظه فراگیر شود که علامت اصلی بیماری است. زوال عقل بدون توجه به علت. این اختلال عملکرد رشته آکسونی ممکن است یک مبنای میکروپاتولوژیک برای ارتباط فرض شده قبلی بین دیاتز میکروتوبولی و نوع آلزایمر فراهم کند. زوال عقل 15,16،XNUMX و یک گروه فرعی از بیماری های زوال عقل را با هم گره بزنید.
J. Wesson Ashford، MD، Ph.D.
لیسی جارویک، MD، Ph.D.
مؤسسه اعصاب روانپزشکی UCLA
لس آنجلس ، کالیفرنیا 90024