БЕМОРИ АЛЦГЕЙМЕР: ОЁ ПАСТИГИ НЕЙРОН БА ДЕНЕРАЦИЯИ АКСОНАЛИИ НЕЙРОФИБРИЛЛЯРӢ пешгӯӣ мекунад?
New England Journal of Medicine, ҷилди. 313, сахифахои 388—389, соли 1985
БЕМОРИ АЛЦГЕЙМЕР: ОЁ ПАСТИГИ НЕЙРОН БА ДЕНЕРАЦИЯИ АКСОНАЛИИ НЕЙРОФИБРИЛЛЯРӢ пешгӯӣ мекунад?
Ба мухаррир: Гайдусек фарзия мекунад, ки вайроншавии нейрофиламентҳо барои якчанд бемориҳои девонавор асос ёфтааст (шумораи 14 март). 1 Барои фаҳмидани он, ки чаро баъзе нейронҳои мағзи сар таъсир мекунанд, на дигарон, ӯ пешниҳод мекунад, ки ҳуҷайраҳои дорои дарахтони аксоналӣ, аз сабаби талаботҳои зиёди онҳо ба интиқоли аксоналӣ, махсусан ба осеби аксоскелетӣ осебпазиранд. Гипотезаи Гайдусекс ҷолиб аст, аммо Мушоҳидаеро, ки нейронҳои калони отора дар бемории Алтсгеймер ба ҳадди ақал таъсир мерасонанд, ҳисоб карда наметавонад..
Мо пешниҳод менамоем, ки пластикии ҳуҷайра ва инчунин андозаи дарахти аксоналӣ метавонад ба интиқоли аксоналӣ талабот гузорад. Пластикии ҳуҷайраҳои асаб бо омилҳои гуногуни трофикӣ алоқаманд аст,2 ки баъзеи онхо наклиёти аксониро дарбар мегиранд. Мисоли мувофиқ сабзиши дар терминалҳои септалии норэпинефрин дида мешавад,3 эҳтимолан бо ворид шудани миқдори зиёди нейрофиламентҳои нав ҳамроҳӣ мекунад.
Нейронҳое, ки дараҷаи баланди пластикиро нишон медиҳанд, эҳтимолан субстрати онро ташкил медиҳанд хотира ва омӯзиш; ҳарду дар бемории Алзогерер осеб дидаанд. Роҳҳои норепинефрин бо омӯзиши мукофот алоқаманд буданд,4 ва ҳуҷайраҳои норэфинефрини locus ceruleus дар баъзе ҳолатҳо нобуд мешаванд. Бемории Алтсгеймер.5 Дегенератсияи Алтсгеймер инчунин макони пайдоиши ҳуҷайраҳои серотонинро дар рафеи мобайнии майнаи мобайнӣ вайрон мекунад6 ва серотонин ҳамчун миёнарави кондитсионерии классикӣ пешниҳод шудааст.7 Роҳҳои ацетилхолин, ки аз ядрои базалиси Мейнерт ба кортекс мебароянд, метавонанд нақш дошта бошанд. калид дар хотираи мураккаб нигоҳдорӣ ва ҷустуҷӯ,8.9 ва чунон ки маълум аст, бемории Алтсгеймер бо талафи ин ҷисмҳои ҳуҷайра ва инчунин ферментҳои онҳо алоқаманд аст.10 Дар сатҳи кортикалӣ бад шудани навъи Алтсгеймер ба нейронҳо дар минтақаҳои ассотсиативӣ таъсир мерасонад, аз ҳама бештар ба гиппокамп ва амигдала, 11, ки ҳардуи онҳо дар хотира нақши муҳим доранд.12 Ғайр аз он, таназзули нейрофибриллярӣ ба таври интихобӣ дар нейронҳое рух медиҳад, ки аксонҳои гиппокампро бо кортекси энториналӣ мепайванданд.13 Азбаски нейронҳо аз ҳар яке аз ин гурӯҳҳо робитаҳои марбут ба рамзгузории иттилоотро ташкил медиҳанд,14. дараҷаи баланди пластикӣ, бадшавии онҳо чунин хулосаро дастгирӣ мекунад, ки ҳуҷайраҳои пластикии назаррас ба вайроншавии нейрофибриллярӣ майл доранд.
Вайрон кардани механизми сусти аксоналӣ-нақлиёт дар нейронҳо бо дараҷаи баланди пластикӣ метавонад боиси вайроншавии паҳншудаи хотира, аломати асосии деменция новобаста аз сабаб. Ин дисфунксияи аксоналӣ-филамент метавонад заминаи микропатологиро барои иртиботи қаблан пешбинишуда байни диатези микротубулярӣ ва навъи Алтсгеймер фароҳам орад. деменция 15,16 ва як зерсинфи бемориҳои дементатсияро якҷоя мекунанд.
Ҷ. Вессон Эшфорд, MD, Ph.D.
Лисси Ярвик, доктори илмҳои тиб.
Институти нейропсихиатрии UCLA
Лос-Анҷелес, CA 90024