ជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ៖ តើប្លាស្ទីកណឺរ៉ូនអាចកំណត់ទុកជាមុនចំពោះការថយចុះនៃសរសៃប្រសាទ AXONAL ដែរឬទេ?
New England Journal of Medicine, Vol. 313 ទំព័រ 388-389 ឆ្នាំ 1985
ជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ៖ តើប្លាស្ទីកណឺរ៉ូនអាចកំណត់ទុកជាមុនចំពោះការថយចុះនៃសរសៃប្រសាទ AXONAL ដែរឬទេ?
ទៅកាន់អ្នកកែសម្រួល: Gajdusek សន្មត់ថាការរំខាននៃ neurofilaments គឺជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ជំងឺ dementing ជាច្រើន (ថ្ងៃទី 14 ខែមីនា) ។ 1 ដើម្បីពន្យល់ពីមូលហេតុដែលណឺរ៉ូនមួយចំនួននៅក្នុងខួរក្បាលត្រូវបានប៉ះពាល់ ហើយមិនមែនកោសិកាផ្សេងទៀតទេ គាត់ណែនាំថាកោសិកាដែលមានដើមឈើអ័ក្សធំៗ ដោយសារតែតម្រូវការដ៏អស្ចារ្យរបស់ពួកគេសម្រាប់ការដឹកជញ្ជូនតាមអ័ក្ស ជាពិសេសគឺងាយនឹងខូចខាតដល់ឆ្អឹង axoskeletal ។ សម្មតិកម្មរបស់ Gajduseks គឺគួរឱ្យទាក់ទាញប៉ុន្តែ បរាជ័យក្នុងគណនីសម្រាប់ការសង្កេតដែលថាណឺរ៉ូន otor ធំត្រូវបានប៉ះពាល់តិចតួចនៅក្នុងជំងឺ Alzheimer.
យើងស្នើថា ភាពប្លាស្ទិកកោសិកា ក៏ដូចជាទំហំនៃមែកធាង axonal អាចដាក់តម្រូវការលើការដឹកជញ្ជូនតាមអ័ក្ស។ ភាពផ្លាស្ទិចនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទត្រូវបានទាក់ទងទៅនឹងភាពខុសគ្នានៃកត្តា trophic,2 មួយចំនួនដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការដឹកជញ្ជូនតាមអ័ក្ស។ ឧទាហរណ៍ដែលពាក់ព័ន្ធគឺការដុះពន្លកដែលឃើញនៅក្នុង septal norepinephrine terminals,3 សន្មតថាអមដោយការហូរចូលដ៏ធំនៃ neurofilaments ថ្មី។
ណឺរ៉ូនដែលបង្ហាញពីកម្រិតខ្ពស់នៃប្លាស្ទិកប្រហែលជាបង្កើតជាស្រទាប់ខាងក្រោម ការចងចាំនិងការរៀនសូត្រ; ទាំងពីរគឺខ្សោយនៅក្នុងជំងឺ Alzheimer. ផ្លូវ Norepinephrine ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរៀនសូត្រដែលទាក់ទងនឹងរង្វាន់ 4 ហើយកោសិកា norephinephrine នៃ locus ceruleus ត្រូវបានបំផ្លាញក្នុងករណីខ្លះនៃ ជំងឺភ្លេចភ្លាំង.5 ជំងឺភ្លេចភ្លាំងក៏បំផ្លាញទីតាំងដើមនៃកោសិកា serotonin នៅក្នុងខួរក្បាលកណ្តាល raphe,6 និង serotonin ត្រូវបានស្នើឡើងជាអ្នកសម្រុះសម្រួលនៃម៉ាស៊ីនត្រជាក់បុរាណ។7 ផ្លូវ Acetylcholine ដែលបញ្ចាំងពីស្នូលនៃ Meynert ទៅ Cortex អាចមានតួនាទី នៃ Latchkey នៅក្នុងអង្គចងចាំស្មុគស្មាញ ការផ្ទុក និងការទាញយកមកវិញ 8.9 ហើយដូចដែលត្រូវបានគេស្គាល់យ៉ាងច្បាស់ ជំងឺភ្លេចភ្លាំងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបាត់បង់កោសិកាទាំងនេះ ក៏ដូចជាអង់ស៊ីមរបស់វា។10 នៅកម្រិត cortical ការខ្សោះជីវជាតិប្រភេទ Alzheimer ប៉ះពាល់ដល់សរសៃប្រសាទនៅក្នុងតំបន់ដែលពាក់ព័ន្ធ ជាពិសេសគឺ hippocampus និង amygdala ។ 11 ទាំងពីរនេះដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការចងចាំ។ 12 លើសពីនេះ ការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទកើតឡើងជាជម្រើសនៅក្នុងណឺរ៉ូនដែលមាន axons តភ្ជាប់ hippocampus ជាមួយ cortex entorhinal ។ 13 ចាប់តាំងពីណឺរ៉ូនពីក្រុមនីមួយៗបង្កើតការតភ្ជាប់ដែលទាក់ទងនឹងការអ៊ិនកូដព័ត៌មាន 14 ដែលតម្រូវឱ្យមាន កម្រិតខ្ពស់នៃប្លាស្ទិក ការខ្សោះជីវជាតិរបស់ពួកគេគាំទ្រការសន្និដ្ឋានថាកោសិកាដែលបង្ហាញពីភាពប្លាស្ទិកគួរឱ្យកត់សម្គាល់គឺងាយនឹងមានការរំខានដល់សរសៃប្រសាទ។
ការរំខាននៃយន្តការដឹកជញ្ជូន axonal យឺតនៅក្នុងណឺរ៉ូនដែលមានកម្រិតខ្ពស់នៃប្លាស្ទិកអាចនាំអោយមានដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃការចងចាំរីករាលដាលដែលជារោគសញ្ញាស្នូលនៃ ជំងឺវង្វេងដោយមិនគិតពីមូលហេតុ. ភាពមិនដំណើរការនៃសរសៃអំបោះ axonal-filament នេះអាចផ្តល់នូវមូលដ្ឋាន micropathological សម្រាប់តំណភ្ជាប់ដែលបានប្រកាសពីមុនរវាង microtubular diathesis និងប្រភេទ Alzheimer-type ជំងឺវង្វេង 15,16 និងចងបញ្ចូលគ្នានូវក្រុមរងនៃជំងឺវង្វេង.
J. Wesson Ashford, MD, Ph.D.
Lissy Jarvik, MD, Ph.D.
វិទ្យាស្ថានសរសៃប្រសាទ UCLA
ឡូសអេនជឺលេស, CA ៩០០២៤