ພະຍາດ ALZHEIMER: ໂພຊະນາການຂອງ NEURON ຄາດການລ່ວງໜ້າຕໍ່ກັບການເສື່ອມຂອງເສັ້ນປະສາດ AXONAL ບໍ?
New England Journal of Medicine, Vol. 313, ໜ້າ 388-389, 1985
ພະຍາດ ALZHEIMER: ໂພຊະນາການຂອງ NEURON ຄາດການລ່ວງໜ້າຕໍ່ກັບການເສື່ອມຂອງເສັ້ນປະສາດ AXONAL ບໍ?
ເຖິງບັນນາທິການ: Gajdusek ສົມມຸດຕິຖານວ່າການຂັດຂວາງຂອງ neurofilaments ແມ່ນພື້ນຖານສໍາລັບພະຍາດ dementing ຫຼາຍໆຊະນິດ (ບັນຫາໃນເດືອນມີນາ 14). 1 ເພື່ອອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງບາງ neurons ໃນສະຫມອງໄດ້ຮັບຜົນກະທົບແລະບໍ່ແມ່ນຄົນອື່ນ, ລາວແນະນໍາວ່າຈຸລັງທີ່ມີຕົ້ນໄມ້ axonal ຂະຫນາດໃຫຍ່, ເນື່ອງຈາກວ່າຄວາມຕ້ອງການທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ຂອງພວກເຂົາສໍາລັບການຂົນສົ່ງ axonal, ໂດຍສະເພາະແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ axoskeletal. ສົມມຸດຕິຖານຂອງ Gajduseks ແມ່ນຫນ້າສົນໃຈແຕ່ ລົ້ມເຫລວໃນບັນຊີສໍາລັບການສັງເກດເຫັນວ່າ neurons otor ຂະຫນາດໃຫຍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫນ້ອຍທີ່ສຸດໃນພະຍາດ Alzheimer..
ພວກເຮົາແນະນໍາວ່າຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງຈຸລັງເຊັ່ນດຽວກັນກັບຂະຫນາດຂອງຕົ້ນໄມ້ axonal ອາດຈະບັງຄັບຄວາມຕ້ອງການການຂົນສົ່ງທາງ axonal. ຄວາມສຕິກຂອງຈຸລັງປະສາດໄດ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງປັດໃຈ trophic,2 ບາງສ່ວນຂອງທີ່ປະກອບດ້ວຍການຂົນສົ່ງ axonal. ຕົວຢ່າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແມ່ນການງອກທີ່ເຫັນຢູ່ໃນ septal norepinephrine terminals,3 ສົມມຸດວ່າປະກອບດ້ວຍການໄຫຼເຂົ້າຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງ neurofilaments ໃຫມ່.
Neurons ສະແດງໃຫ້ເຫັນລະດັບສູງຂອງ plasticity ອາດຈະເປັນ substrate ຂອງ ຄວາມຊົງຈໍາແລະການຮຽນຮູ້; ທັງສອງມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນພະຍາດ Alzheimer. ເສັ້ນທາງ Norepinephrine ໄດ້ພົວພັນກັບການຮຽນຮູ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລາງວັນ, 4 ແລະຈຸລັງ norephinephrine ຂອງ locus ceruleus ຖືກທໍາລາຍໃນບາງກໍລະນີ. Alzheimer's disease.5 ການເສື່ອມຂອງ Alzheimer ຍັງທໍາລາຍສະຖານທີ່ຕົ້ນກໍາເນີດຂອງຈຸລັງ serotonin ໃນ midbrain raphe,6 ແລະ serotonin ໄດ້ຖືກສະເຫນີໃຫ້ເປັນຜູ້ໄກ່ເກ່ຍຂອງສະພາບຄລາສສິກ.7 ເສັ້ນທາງ Acetylcholine ທີ່ຄາດຄະເນຈາກ nucleus basalis ຂອງ Meynert ໄປສູ່ cortex ອາດຈະມີບົດບາດ. ຂອງ latchkey ໃນຫນ່ວຍຄວາມຈໍາສະລັບສັບຊ້ອນ ການເກັບຮັກສາແລະການດຶງຂໍ້ມູນ, 8.9 ແລະເປັນທີ່ຮູ້ກັນດີ, ພະຍາດ Alzheimer ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູນເສຍຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ enzymes.10 ໃນລະດັບ cortical ການເສື່ອມສະພາບ Alzheimer ມັກຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ neuron ໃນເຂດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ທີ່ສຸດ strikingly hippocampus ແລະ amygdala, 11 ທັງສອງມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຄວາມຊົງຈໍາ.12 ນອກຈາກນັ້ນ, ການເສື່ອມໂຊມຂອງ neurofibrillary ເກີດຂຶ້ນຢ່າງເລືອກໃນ neurons ທີ່ມີ axons ເຊື່ອມຕໍ່ hippocampus ກັບ entorhinal cortex.13 ເນື່ອງຈາກວ່າ neurons ຈາກແຕ່ລະກຸ່ມເຫຼົ່ານີ້ສ້າງການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຂົ້າລະຫັດຂໍ້ມູນ, 14 ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີ ລະດັບສູງຂອງພລາສຕິກ, ການເສື່ອມສະພາບຂອງພວກມັນສະຫນັບສະຫນູນ inference ວ່າຈຸລັງທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງ plasticity ຫຼາຍແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຂັດຂວາງ neurofibrillary.
ການລົບກວນຂອງກົນໄກການຂົນສົ່ງ axonal ຊ້າໃນ neurons ທີ່ມີລະດັບສູງຂອງ plasticity ອາດຈະນໍາໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫນ່ວຍຄວາມຈໍາທີ່ແຜ່ຂະຫຍາຍ, ອາການຫຼັກຂອງ. dementia ໂດຍບໍ່ຄໍານຶງເຖິງສາເຫດ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນໃຍ axonal ນີ້ອາດຈະສະຫນອງພື້ນຖານ micropathological ສໍາລັບການເຊື່ອມຕໍ່ postulated ກ່ອນຫນ້ານີ້ລະຫວ່າງ microtubular diathesis ແລະ Alzheimer-type. dementia 15,16 ແລະຜູກມັດກຸ່ມຍ່ອຍຂອງພະຍາດ dementing ຮ່ວມກັນ.
J. Wesson Ashford, MD, Ph.D.
Lissy Jarvik, MD, Ph.D.
ສະຖາບັນ neuropsychiatric UCLA
Los Angeles, CA 90024