АЛЦГЕЙМЕР ООРУ: НЕЙРОНДУН PLASTICITY АКСОНАЛДЫК нейрофибриллярдык дегенерацияга алдын ала ПРОГРАММА БОЛОБУ?
New England Journal of Medicine, Vol. 313, 388-389-беттер, 1985-ж
АЛЦГЕЙМЕР ОРУСЫ: НЕЙРОНДУН PLASTICITY АКСОНАЛДЫК НЕЙРОФИБРИЛЛЕРДИН ДЕГЕНЕРАЦИЯСЫНА ЖЕТКЕНБИ?
Редакцияга: Gajdusek нейрофиламенттердин бузулушу бир нече акыл-эсти кетирүүчү оорулардын негизи болуп саналат деп болжолдойт (14-марттагы чыгарылыш). 1 Эмне үчүн мээдеги кээ бир нейрондор жабыркап, башкаларга таасир этпей турганын түшүндүрүү үчүн, ал аксоналдык ташуу үчүн чоң талаптарды койгондуктан, чоң аксоналдык дарактары бар клеткалар аксоскелеттик зыянга өзгөчө аялуу экенин айтат. Гайдусекстин гипотезасы жагымдуу, бирок Альцгеймер оорусунда чоң отор нейрондор минималдуу таасир этет деген байкоону эсепке албайт..
Биз клетканын пластикасы, ошондой эле аксоналдык дарактын өлчөмү аксондук транспортко талаптарды коюшу мүмкүн деп сунуштайбыз. Нейрондук клеткалардын пластикасы ар кандай трофикалык факторлор менен байланышкан,2 алардын айрымдары аксоналдык транспортту камтыйт. Тиешелүү мисал, септалдагы норадреналин терминалдарында байкалган өнүп чыгышы,3 Кыязы, жаңы нейрофиламенттердин олуттуу агымы менен коштолот.
Пластикалык жогорку даражадагы нейрондор, кыязы, субстратты түзөт эс тутум жана үйрөнүү; экөө тең Альцгеймер оорусунда бузулган. Норадреналин жолдору сыйлыкка байланыштуу окуу менен байланышкан,4 жана локус ceruleusтун норэфинефрин клеткалары кээ бир учурларда жок кылынат. Альцгеймер оорусу.5 Альцгеймер дегенерациясы ортоңку мээнин рафесиндеги серотонин клеткаларынын келип чыгыш жерин да бузат,6 жана серотонин классикалык кондициялоонун ортомчусу катары сунушталат.7 Мейнерттин ядросунун базалисинен кортекске проектирленген ацетилхолин жолдорунун ролу болушу мүмкүн. татаал эс тутумдагы латчка сактоо жана алуу,8.9 жана белгилүү болгондой, Альцгеймер оорусу бул клетка денелеринин жана алардын ферменттеринин жоголушу менен байланыштуу.10 Кортикалдык деңгээлде Альцгеймер тибинин начарлашы ассоциативдик аймактардагы нейронго, эң таң калыштуусу, гиппокамп жана амигдаланы, 11 экөө тең эс тутумда чоң роль ойнойт.12 Мындан тышкары, нейрофибриллярдык дегенерация гиппокампты энториналдык кортекс менен туташтырган аксондору бар нейрондордо тандалма түрдө пайда болот.13 Бул топтордун ар бириндеги нейрондор маалыматты коддоо менен байланышкан байланыштарды түзүшкөндүктөн,14 бул үчүн пластикалык жогорку даражада, алардын начарлашы олуттуу пластикалык көрсөткөн клеткалар нейрофибриллярдык бузулууга жакын деген тыянакты колдойт.
Пластикалык жогорку даражадагы нейрондордогу жай аксондук-транспорттук механизмдин бузулушу эс тутумдун кеңири таралган дисфункциясына алып келиши мүмкүн, негизги симптом. себебине карабастан деменция. Бул аксоналдык жип дисфункциясы микротүтүкчөлүү диатез менен Альцгеймер тибинин ортосундагы мурда болжолдонгон байланыш үчүн микропатологиялык негизди түзүшү мүмкүн. деменция 15,16 жана акыл-эсти кетирүүчү оорулардын суб-классын бириктирет.
Дж Вессон Эшфорд, медицина илимдеринин кандидаты.
Лисси Ярвик, медицина илимдеринин кандидаты.
UCLA нейропсихиатриялык институту
Лос-Анджелес, CA 90024