NEXWEŞIYA ALZHEIMER: GELO PLASTÎTÎYA NURONÊ LI SER DENÊRÎNA NÛROFÎBRILAYÊ AXONAL DIKE?
New England Journal of Medicine, Vol. 313, rûpel 388-389, 1985
NEXWEŞIYA ALZHEIMER: GELO PLASTÎTÎYA NURONÊ LI SER DENÊRÎNA NÛROFÎBRILAYÊ AXONAL DIKE?
Ji Edîtorê re: Gajdusek hîpotez dike ku têkçûna neurofilamentan bingeha gelek nexweşiyên dementê ye (hejmara 14ê Adarê). 1 Ji bo ravekirina ka çima hin noyron di mejî de bandor dibin û ne yên din, ew pêşniyar dike ku hucreyên bi darên axûn ên mezin, ji ber daxwazên wan ên mezin ji bo veguheztina axonal, bi taybetî ji zirara axoskeletal xeternak in. Hîpoteza Gajduseks balkêş e lê nekare çavdêriya ku neuronên otor ên mezin di nexweşiya Alzheimer de bi kêmanî bandor dikin hesab bike..
Em pêşniyar dikin ku plastîkbûna hucreyê û her weha mezinahiya dara axonal dibe ku daxwaziyan li ser veguheztina aksonal ferz bike. Plastîkbûna hucreyên neuralî bi cûrbecûr faktorên trofî re têkildar e,2 hin ji wan bi veguheztina axonal ve girêdayî ne. Nimûneyek têkildar şînbûna ku di termînalên norepinephrine septal de tê dîtin e,3 tê guman kirin ku bi ketina mezin a neurofilamentên nû ve tê.
Neuronên ku asteke bilind a plastîkbûnê nîşan didin, dibe ku substratê ava bikin bîr û hînbûn; her du jî di nexweşiya Alzheimer de astengdar in. Rêyên norepinephrine bi fêrbûna xelat-girêdayî re têkildar bûne,4 û hucreyên norephinephrine yên locus ceruleus di hin rewşan de têne hilweşandin. Nexweşiya Alzheimer.5 Dejenerasyona Alzheimer di heman demê de zirarê dide cihê bingehîn şaneyên serotonîn ên di rafeya mêjiyê navîn de,6 û serotonin wekî navbeynkarê şert û mercên klasîk tê pêşniyar kirin.7 Rêyên acetilkolîn ên ku ji nucleus basalis Meynert berbi kortikê ve têne pêşandan dibe ku xwedî rol bin. ya latchkey di bîra tevlihev hilanîn û hilanîn, 8.9 û wekî ku tê zanîn, nexweşiya Alzheimer bi windabûna van laşên şaneyê û hem jî enzîmên wan ve girêdayî ye.10 Di asta kortikal de xirabûna celebê Alzheimer bi tercih bandorê li noyron li deverên hevgirtî dike, bi taybetî jî hîpokampûs û amygdala. 11 ku her du jî di bîranînê de rolek sereke dilîzin.12 Wekî din, dejenerasyona neurofibrillary bi awayekî bijartî di neuronên bi aksonên ku hîpokampusê bi korteksa entorhînal ve girêdide pêk tê.13 Ji ber ku neuronên ji her yek ji van koman bi kodkirina agahdariyan ve girêdayî girêdanan pêk tînin,14 ku hewce dike astek bilind a plastîkbûnê, xerabûna wan piştgirî dide vê encamê ku şaneyên ku plastîkbûnek berbiçav nîşan didin meyla têkçûna neurofibrillary in.
Têkbirina mekanîzmaya veguhastina axonal-a hêdî ya di neuronên bi dereceyek plastîkbûnê de dibe ku bibe sedema xerabûna bîranîna berbiçav, nîşaneya bingehîn a dementia bêyî ku sedem hebe. Dibe ku ev xerabûna fîlamentê ya axonal bingehek mîkropatolojîkî peyda bike ji bo girêdana berê ya ku di navbera diatezek mîkrotubular û celebê Alzheimer de hatî destnîşan kirin. dementia 15,16 û bine-class nexweşiyên dementing bi hev ve girêdidin.
J. Wesson Ashford, MD, Ph.D.
Lissy Jarvik, MD, Ph.D.
Enstîtuya Neuropsychiatric UCLA
Los Angeles, CA 90024