АЛЬЦГЕЙМЕР АУРУЫ: НЕЙРОНДЫҚ ИЛІМДІЛІГІ АКСОНАЛДЫҚ НЕЙРАФИБРИЛЛЕРДІҢ ДЕГЕНЕРАЦИЯСЫНА БЕРЕДІ МА?
New England Journal of Medicine, том. 313, 388-389 беттер, 1985 ж
АЛЬЦГЕЙМЕР АУРУЫ: НЕЙРОНДЫҚ ИЛІМДІЛІГІ АКСОНАЛДЫҚ НЕЙРАФИБРИЛЛЕРДІҢ ДЕГЕНЕРАЦИЯСЫНА БЕРЕДІ МА?
Редакторға: Гайдушек нейрофиламенттердің бұзылуы бірнеше ақыл-ойды бұзатын аурулардың негізі болып табылады деп болжайды (14 наурыздағы шығарылым). 1 Неліктен мидағы кейбір нейрондардың басқаларына әсер етпейтінін түсіндіру үшін ол үлкен аксональды ағаштары бар жасушалар аксональды тасымалдауға үлкен сұранысқа ие болғандықтан, аксоскелеттік зақымдануға әсіресе осал деп болжайды. Гайдусекстің гипотезасы тартымды, бірақ Альцгеймер ауруында үлкен отарлық нейрондар аз әсер ететінін байқауды есепке алмайды..
Біз жасуша пластикасы, сондай-ақ аксональды ағаштың өлшемі аксональды тасымалдауға талаптар қоюы мүмкін деп болжаймыз. Нерв жасушаларының пластикасы әртүрлі трофикалық факторлармен байланысты,2 олардың кейбіреулері аксональды тасымалдауды қамтиды. Тиісті мысал - септальды норэпинефрин терминалдарында көрінетін өсу,3 жаңа нейрофиламенттердің айтарлықтай ағынымен бірге жүреді.
Икемділіктің жоғары дәрежесін көрсететін нейрондар субстратты құрайды есте сақтау және оқу; екеуі де Альцгеймер ауруында бұзылған. Норадреналиндік жолдар марапатқа байланысты оқумен байланысты болды,4 және locus ceruleus-тың норэфинефрин жасушалары кейбір жағдайларда жойылады. Альцгеймер ауруы.5 Альцгеймер дегенерациясы сонымен қатар ортаңғы ми рафесіндегі серотонин жасушаларының шығу локусын зақымдайды6 және серотонин классикалық кондицияның медиаторы ретінде ұсынылды.7 Мейнерт ядросынан кортекске шығатын ацетилхолин жолдарының рөлі болуы мүмкін. күрделі жадтағы ысырма кілті сақтау және алу,8.9 және белгілі болғандай, Альцгеймер ауруы осы жасуша денелерінің, сондай-ақ олардың ферменттерінің жоғалуымен байланысты.10 Кортикальды деңгейде Альцгеймер типінің нашарлауы ассоциативті аймақтардағы нейрондарға, әсіресе, гиппокамп пен амигдалаға әсер етеді. 11 олардың екеуі де есте сақтауда үлкен рөл атқарады.12 Сонымен қатар, нейрофибриллярлық дегенерация гиппокампты энторинальды қыртыспен байланыстыратын аксондары бар нейрондарда селективті түрде жүреді.13 Осы топтардың әрқайсысының нейрондары ақпаратты кодтаумен байланысты байланыстарды құрайтындықтан,14 бұл жоғары пластикалық дәрежесі, олардың нашарлауы айтарлықтай икемділік көрсететін жасушалар нейрофибриллярлық бұзылуға бейім деген қорытындыны қолдайды.
Икемділігі жоғары нейрондардағы баяу аксональды-тасымалдау механизмінің бұзылуы жадтың кең таралған дисфункциясына, негізгі симптомға әкелуі мүмкін. себебіне қарамастан деменция. Бұл аксональды-филамент дисфункциясы микротүтікшелік диатез бен Альцгеймер типі арасындағы бұрын болжанған байланыс үшін микропатологиялық негізді қамтамасыз етуі мүмкін. деменция 15,16 және дементация ауруларының қосалқы сыныбын біріктіреді.
Дж. Вессон Эшфорд, MD, Ph.D.
Лисси Ярвик, MD, Ph.D.
UCLA нейропсихиатриялық институты
Лос-Анджелес, CA 90024