Entrevistes a la ràdio Alzheimer's Speaks MemTrax: Ser personal amb la demència - Part 2

La setmana passada, al nostre bloc post, vam començar la nostra entrevista de ràdio Alzheimer's Speaks amb una introducció al Dr. Ashford, l'inventor del Prova MemTrax, i una visió general de Lori La Bey i la seva història de tractar la demència. Aquesta setmana el Dr. Ashford i jo parlem del nostre avi que tenia la malaltia d'Alzheimer i compartim com va ser haver de patir la devastadora malaltia. Aquesta setmana transcriurem més de l'entrevista i oferirem informació útil per ajudar a promoure la investigació i la conscienciació sobre la malaltia d'Alzheimer.

Part 2: exploració de la prova MemTrax i la prevalença de la demència

Lori:

Abans d'entrar a la nostra línia de preguntes, també vull presentar Curtis Ashford, que crec que és el vostre fill, i que va desenvolupar un interès per les proves cognitives com a estudiant de grau a la Universitat Estatal de Califòrnia a San Jose (Silicon Valley), on es va graduar el 2011. En els darrers 3 anys ha treballat estretament per desenvolupar aquesta senzilla activitat de cribratge per avaluar els canvis en la memòria utilitzant les xarxes socials, l'ordinador i les tecnologies d'Internet per informar i promoure avaluacions de memòria freqüents i coherents. A Curtis li apassiona la promoció de la detecció precoç dels canvis de memòria que poden ser indicatius de l'aparició de la malaltia d'Alzheimer o la presència d'altres causes de trastorns cognitius. Actualment lidera MemTrax en el desenvolupament del avaluació cognitiva programari amb la sensibilitat per avaluar l'aparició més precoç dels canvis de memòria i per promoure la intervenció primerenca abans que es desenvolupin les discapacitats del desenvolupament cognitiu. Benvingut Curtis, com estàs avui?

Curtis:

Hola Lori, moltes gràcies per comptar amb nosaltres avui!

Lori:

Bé, estic emocionat, fa aproximadament un any que he sentit parlar de la vostra empresa i una de les coses que us vull preguntar a tots dos, començaré amb Curtis aquí. Si t'han tocat personalment a la teva família o a un amic íntim amb demència, al nostre públic sempre li agrada saber si hi ha alguna cosa personal.

Curtis:

Sí, el meu avi en realitat, el meu avi John ho va tenir força malament. Jo era bastant jove, uns 14 o 15 anys, ja que ell va començar a deteriorar-se. Passava l'estona amb ell, i era molt trist perquè cada vegada que tornaves a visitar s'oblidava una mica més de tu o del meu pare o simplement oblidava el nom d'algú. Definitivament, podríeu recollir-ho cada vegada i saps que alguna cosa està passant.

Lori:

Mmhm, sí. Dr. Ashford, i vostè, era el seu pare que tenia demència o era l'altre costat?

Dr Ashford:

No, aquell era el meu pare.

El meu interès en això va venir d'una direcció diferent, quan estava a Berkeley, el meu interès, a part de tota la política, era intentar viure per sempre, així que estava molt interessat en el procés d'envelliment i com aturar-lo. A mesura que l'estudiava més i més, vaig començar a veure el cervell com l'òrgan mestre que ho controlava tot, i vaig pensar que si havia d'entendre el procés d'envelliment hauria d'entendre com el cervell controla l'envelliment. Amb el pas del temps em vaig adonar que no seria capaç d'aturar el procés d'envelliment, només hauria de viure la millor vida possible. Encara m'interessen els mecanismes d'envelliment i va resultar que quan mirava la població i els baby boomers, dels quals sóc membre, fent-se grans, hi havia moltes coses que podíem fer per evitar morir; no fumeu cigarrets, visqueu vides més saludables, poseu-vos el cinturó de seguretat i fugiu de molts dels problemes que us provocarien la mort. Però va resultar que, quan vaig estudiar les coses cada cop més, el problema més greu que vaig veure mirant endavant era la malaltia d'Alzheimer, i a mesura que els baby boomers envelleixen i es cuiden millor i viuen més i més, el problema de la malaltia d'Alzheimer serà el problema més devastador del segle.

Així que em vaig interessar per la malaltia d'Alzheimer des del punt de vista de la Salut Pública. L'any 1978, vaig ser el primer resident en cap de la unitat de psiquiatria geriàtrica de la UCLA i vaig començar a veure que aproximadament 2 de cada 5 pacients que vam ingressar no recordaven res. Els demanaria que recordessin 5 paraules i, òbviament, qualsevol podria recordar aquestes simples paraules, jo tornaria i diria quines eren les paraules que et demanava que recordessis? Aleshores, 2 de cada 5 persones ni tan sols recordaven que els vaig demanar que recordessin 5 paraules, i vaig dir: "Això no té sentit". Ja m'havia interessat molt la memòria, la meva mentora era la professora Lissy Jarvik, que havia estat estudiant la malaltia d'Alzheimer. Així que vam pensar en el problema. Evidentment, pensàvem que la malaltia d'Alzheimer era molt més comú del que ningú es pensava, i millor que comencem a interessar-nos en què hem de fer al respecte. Vam estudiar algunes de les troballes científiques preliminars que acabaven de sortir que identificaven mecanismes molt específics al cervell que havien estat afectats per la malaltia d'Alzheimer que implicaven una substància química anomenada acetilcolina. Així que vam descobrir una manera d'intentar augmentar la quantitat d'acetilcolina al cervell i això ens va portar a utilitzar un fàrmac anomenat fisostigmina, que és un fàrmac similar als fàrmacs actuals que s'utilitzen per tractar la malaltia d'Alzheimer, com el donepezil (Aricept) o la galantamina ( Razadyne), o rivastigmina (pegat d'Excelon i Excelon). Vam fer aquest treball el 1978-1979 i el vam publicar el 1981, així que aquesta era la idea d'intentar tractar els pacients amb la malaltia, i hi havia una semblança molt estreta amb l'ús d'aquest fàrmac i els utilitzats per al Parkinson.

El que em vaig adonar ràpidament va ser que aquests fàrmacs no aturen la malaltia d'Alzheimer, sembla que l'ajuden una mica, però no l'aturen. Realment hem d'entendre la malaltia perquè puguem aturar completament el procés de la malaltia, i encara crec que això és possible, i si seguim la direcció correcta de la investigació, crec que podem eliminar la malaltia d'Alzheimer per complet, però caldrà una mica de comprensió. de quin és el procés. Va ser llavors quan vaig començar a desenvolupar la teoria de la neuroplasticitat i com la neuroplasticitat és el que és atacat al cervell per la patologia de l'Alzheimer. Només hi va haver un article al Journal anomenat "Aging", setembre de 2014, d'un dels meus amics, Dale Bredesen, que dirigeix ​​el Buck Institute on Aging al nord de Califòrnia, i té un article titulat "Reversal of Cognitive Decline". , Un programa terapèutic nou”, i està utilitzant una teoria que jo havia desenvolupat l'any 2002, que si entens els mecanismes exactes pels quals l'Alzheimer ataca el cervell, pots canviar moltes coses diferents de la teva dieta i entorn que poden aturar-se. aquest procés completament. Això és realment el que volem fer, no volem que la gent tingui el seu Alzheimer tractat, volem que se'l preveni. Estic encantat de parlar-vos molt més sobre això.

Lori:

Correcte. D'acord, això és meravellós, sé que Alzheimer's Disease International acaba de publicar un gran informe sobre la reducció del risc. Sé que Mart Wortman, el director executiu, va ser molt concret que això no era una garantia. Ja sabeu que totes aquestes coses que esmenten són bones per al nostre cos en conjunt, però segur que no pot fer mal ser més proactius a l'hora d'avançar.