Alzheimer's Speaks Radio Entrevistas a MemTrax: Persoas con demencia - Parte 2

A semana pasada, na nosa blogue publicación, comezamos a nosa entrevista de Alzheimer's Speaks Radio cunha introdución ao Dr. Ashford, o inventor do Proba MemTrax, e unha visión xeral de Lori La Bey e a súa historia de tratar coa demencia. Esta semana o doutor Ashford e eu falamos do noso avó que padecía a enfermidade de Alzheimer e compartimos como foi ter que experimentar a devastadora enfermidade. Esta semana transcribiremos máis da entrevista e proporcionaremos información útil para axudar a promover a investigación e a concienciación sobre a enfermidade de Alzheimer.

Parte 2: explorando a proba MemTrax e a prevalencia da demencia

Lori:

Antes de entrar na nosa liña de preguntas, tamén quero presentar a Curtis Ashford, que creo que é o teu fillo, e que desenvolveu un interese polas probas cognitivas como estudante na Universidade Estatal de California en San José (Silicon Valley) onde se formou en 2011. Nos últimos 3 anos traballou en estreita colaboración para desenvolver esta sinxela actividade de cribado para avaliar os cambios na memoria utilizando tecnoloxías de redes sociais, informática e internet para informar e promover avaliacións frecuentes e consistentes da memoria. A Curtis encárgase de promover a detección precoz de cambios na memoria que poden ser indicativos da aparición da enfermidade de Alzheimer ou da presenza doutras causas de trastornos cognitivos. Actualmente está liderando MemTrax no desenvolvemento de avaliación cognitiva software con sensibilidade para avaliar o inicio máis precoz dos cambios na memoria e para promover a intervención temperá antes de que se desenvolvan as discapacidades do desenvolvemento cognitivo. Así que benvido Curtis, como estás hoxe?

Curtis:

Ola Lori, moitas grazas por contar con nós hoxe!

Lori:

Pois estou emocionado, xa hai un ano que escoito falar da vosa empresa e unha das cousas que vos quero preguntar aos dous, vou comezar con Curtis por aquí. Se te tocou persoalmente na túa familia ou algún amigo íntimo con demencia, ao noso público sempre gústalle escoitar se hai algo persoal.

Curtis:

Si, o meu avó en realidade, o meu avó John pasouno bastante mal. Eu era bastante novo, duns 14 ou 15 anos, xa que empezou a deteriorarse. Saía con el, e era moi triste porque cada vez que volvías visitar, esquecíase un pouco máis de ti ou do meu pai ou simplemente esquecía o nome de alguén. Definitivamente podes recollelo cada vez e sabes que algo está pasando.

Lori:

Mmhm, si. Doutor Ashford, que tal vostede, era o seu pai que tiña demencia ou era o outro lado?

Dr Ashford:

Non, ese era o meu pai.

O meu interese nisto realmente veu dunha dirección diferente, cando estaba en Berkeley, o meu interese ademais de toda a política era intentar vivir para sempre, polo que estaba moi interesado no proceso de envellecemento e como detelo. A medida que o estudaba máis e máis comecei a ver o cerebro como o órgano mestre que controlaba todo, e pensei que se entendía o proceso de envellecemento tería que entender como o cerebro controla o envellecemento. Co paso do tempo decateime de que non sería capaz de deter o proceso de envellecemento, só tería que vivir a mellor vida que puidese. Aínda me interesaban os mecanismos de envellecemento e resultou que mentres miraba á poboación e aos baby boomers, dos que son membro, facéndome maiores, podíamos facer moitas cousas para evitar morrer; non fumar cigarros, vivir vidas máis saudables, usar o cinto de seguridade e escapar de moitos dos problemas que provocarían a súa morte. Pero resultou que, cando estudaba as cousas cada vez máis, o problema máis grave que vin cara adiante era a enfermidade de Alzheimer, e a medida que os baby boomers envellecen, se cuidan mellor e viven máis e máis tempo, o problema da enfermidade de Alzheimer será o problema da enfermidade de Alzheimer. problema máis devastador do século.

Así que me interesei pola enfermidade de Alzheimer desde o punto de vista da Saúde Pública. En 1978, fun o primeiro residente xefe da unidade de psiquiatría xeriátrica da UCLA e comecei a ver que preto de 2 de cada 5 pacientes que ingresamos non recordaban nada. Pediríalles que lembrasen 5 palabras e, obviamente, calquera podería lembrar estas simples palabras, eu volvería e dicía cales eran as palabras que che pedín que recordases? Entón 2 de cada 5 persoas nin sequera lembrarían que lles pedín que lembrasen 5 palabras, e eu dixen: "Isto non ten sentido". Xa me interesaba moito a memoria, a miña mentora era a profesora Lissy Jarvik, que estivera estudando a enfermidade de Alzheimer. Así que pensamos no problema. Obviamente, pensamos que a enfermidade de Alzheimer era moito máis común do que ninguén pensaba, e é mellor que empecemos a interesarnos polo que debemos facer ao respecto. Estudamos algúns dos achados científicos preliminares que acababan de saír que identificaban mecanismos moi específicos no cerebro que foran afectados pola enfermidade de Alzheimer que implicaban unha substancia química chamada acetilcolina. Así que descubrimos unha forma de tentar aumentar a cantidade de acetilcolina no cerebro e que nos leva a usar un fármaco chamado fisostigmina, que é un fármaco similar aos fármacos actuais que se usan para tratar a enfermidade de Alzheimer, como o donepezilo (Aricept) ou a galantamina. Razadyne), ou rivastigmina (parche de Excelon e Excelon). Fixemos ese traballo en 1978-1979 e publicámolo en 1981, así que esa era a idea de tratar de tratar aos pacientes da enfermidade, e había unha similitude moi estreita co uso deste fármaco e os usados ​​para o Parkinson.

O que me decatei axiña foi que estes fármacos non paran a enfermidade de Alzheimer, parecen que a axudan un pouco, pero non a paran. Realmente necesitamos comprender a enfermidade para poder deter o proceso da enfermidade por completo, e sigo crendo que iso é posible, e se seguimos na dirección correcta de investigación, creo que podemos eliminar a enfermidade de Alzheimer por completo, pero é preciso entender algo. de cal é o proceso. Foi entón cando entrei a desenvolver a teoría da neuroplasticidade e como a neuroplasticidade é o que é atacado no cerebro pola patoloxía do Alzheimer. En setembro de 2014, un dos meus amigos, Dale Bredesen, que dirixe o Buck Institute on Aging no norte de California, publicou un artigo no Journal chamado "Aging", e ten un artigo titulado "Reversal of Cognitive Decline". , Un programa terapéutico novedoso”, e está utilizando unha teoría que desenvolvera en 2002, que se entende os mecanismos exactos polos que o alzhéimer ataca o cerebro pode cambiar moitas cousas diferentes na súa dieta e ambiente que poden deterse. este proceso totalmente. Isto é realmente o que queremos facer, non queremos que a xente trate o seu alzhéimer, queremos que se preveña. Estou feliz de falar contigo moito máis sobre iso.

Lori:

Correcto. Está ben, iso é marabilloso, sei que Alzheimer's Disease International acaba de publicar un gran informe sobre a redución do risco. Sei que Mart Wortman, o director executivo, foi moi específico de que iso non era unha garantía. Vostede sabe que todas estas cousas que están mencionando son só boas para o noso corpo no seu conxunto, pero seguro que non pode facer mal ser máis proactivo en canto a avanzar.