SAKIT NI ALZHEIMER: ANG NEURON PLASTICITY BA NAGPREDISPOSO SA AXONAL NEUROFIBRILLARY DEGENERATION?
New England Journal of Medicine, Vol. 313, mga panid 388-389, 1985
SAKIT NI ALZHEIMER: ANG NEURON PLASTICITY BA NAGPREDISPOSE SA AXONAL NEUROFIBRILLARY DEGENERATION?
Sa Editor: Gipanghimatuud ni Gajdusek nga ang pagkaguba sa mga neurofilament mao ang sukaranan sa daghang mga sakit nga dementing (isyu sa Marso 14). 1 Aron ipatin-aw kung nganong ang pipila ka mga neuron sa utok ang apektado ug dili ang uban, siya nagsugyot nga ang mga selula nga adunay dagkong mga punoan sa axonal, tungod sa ilang dako nga panginahanglan alang sa axonal nga transportasyon, ilabi na nga huyang sa axoskeletal nga kadaot. Ang pangagpas ni Gajduseks madanihon apan napakyas sa pag-asoy sa obserbasyon nga ang dagkong otor neurons gamay nga apektado sa Alzheimer's disease.
Among gisugyot nga ang cell plasticity ingon man ang gidak-on sa axonal tree mahimong magpahamtang og mga panginahanglan sa axonal transport. Ang pagkaplastikan sa mga selula sa neural adunay kalabotan sa lainlaing mga hinungdan sa trophic,2 ang uban niini naglakip sa axonal transport. Usa ka hinungdanon nga pananglitan mao ang pagturok nga makita sa mga terminal sa septal norepinephrine,3 lagmit giubanan sa usa ka dako nga pagdagsang sa bag-ong mga neurofilament.
Ang mga neuron nga nagpakita sa taas nga ang-ang sa pagkaplastikan lagmit nahimong substrate sa memorya ug pagkat-on; ang duha adunay kapansanan sa sakit nga Alzheimer. Ang mga agianan sa norepinephrine nalangkit sa pagkat-on nga may kalabotan sa ganti, 4 ug ang mga selyula sa norephinephrine sa locus ceruleus gilaglag sa pipila ka mga kaso sa Alzheimer's disease.5 Ang Alzheimer degeneration makadaot usab sa locus sa gigikanan sa serotonin cells sa midbrain raphe,6 ug ang serotonin gisugyot isip mediator sa classic conditioning.7 Acetylcholine pathways projecting from the nucleus basalis of Meynert to the cortex mahimong adunay papel sa latchkey sa komplikado nga memorya pagtipig ug pagkuha, 8.9 ug ingon nga nahibal-an na, ang Alzheimer's disease nalangkit sa pagkawala niini nga mga selula sa lawas ingon man sa ilang mga enzyme.10 Sa cortical level Alzheimer-type deterioration preferentially makaapekto sa neuron sa associative nga mga dapit, labing talagsaon ang hippocampus ug amygdala, 11 ang duha adunay dakong papel sa memorya.12 Dugang pa, ang neurofibrillary degeneration mahitabo nga pilion sa mga neuron nga adunay mga axon nga nagkonektar sa hippocampus uban sa entorhinal cortex.13 Tungod kay ang mga neuron gikan sa matag usa niini nga mga grupo nagporma og mga koneksyon nga may kalabutan sa pag-encode sa impormasyon,14 nga nagkinahanglan og usa ka taas nga ang-ang sa plasticity, ang ilang pagkadaot nagsuporta sa inference nga ang mga selula nga nagpakita sa igo nga plasticity prone sa neurofibrillary disruption.
Ang pagkabalda sa hinay nga axonal-transport nga mekanismo sa mga neuron nga adunay taas nga lebel sa plasticity mahimong mosangpot sa kaylap nga memory dysfunction, ang kinauyokan nga sintomas sa dementia bisan unsa pa ang hinungdan. Kini nga axonal-filament dysfunction mahimong maghatag usa ka micropathological nga basehan alang sa kaniadto postulated link tali sa usa ka microtubular diathesis ug Alzheimer-type. dementia 15,16 ug naghiusa sa usa ka sub-klase sa dementing nga mga sakit.
J. Wesson Ashford, MD, Ph.D.
Lissy Jarvik, MD, Ph.D.
UCLA Neuropsychiatric Institute
Los Angeles, CA 90024