Alzheimer's Speaks Radio-interviews MemTrax: Persoonlijk worden met dementie - Deel 2

Vorige week, in onze blog post begonnen we ons Alzheimer's Speaks Radio-interview met een inleiding tot Dr. Ashford, de uitvinder van de MemTrax-test, en een overzicht van Lori La Bey en haar geschiedenis van omgaan met dementie. Deze week bespreken Dr. Ashford en ik onze grootvader die de ziekte van Alzheimer had en delen hoe het was om de verwoestende ziekte te ervaren. Deze week zullen we meer van het interview transcriberen en nuttige inzichten verschaffen om het onderzoek en de bewustwording van de ziekte van Alzheimer te helpen bevorderen.

Deel 2: Onderzoek naar de MemTrax-test en de prevalentie van dementie

Lori:

Voordat we onze vragen stellen, wil ik ook Curtis Ashford voorstellen, die volgens mij uw zoon is, en hij ontwikkelde interesse in cognitieve testen als student aan de California State University in San Jose (Silicon Valley), waar hij afstudeerde in 2011 In de afgelopen 3 jaar heeft hij nauw samengewerkt om deze eenvoudige screeningactiviteit te ontwikkelen om veranderingen in het geheugen te beoordelen met behulp van sociale media, computer en internettechnologieën om frequente en consistente geheugenbeoordelingen te informeren en te promoten. Curtis is gepassioneerd over het bevorderen van vroege detectie van geheugenveranderingen die kunnen wijzen op het begin van de ziekte van Alzheimer of de aanwezigheid van andere oorzaken van cognitieve stoornissen. Momenteel leidt hij MemTrax bij de ontwikkeling van de cognitieve beoordeling software met de gevoeligheid om de vroegste aanvang van geheugenveranderingen te evalueren en vroege interventie te bevorderen voordat cognitieve ontwikkelingsstoornissen zich ontwikkelen. Dus welkom Curtis, hoe gaat het vandaag?

Curtis:

Hallo Lori, heel erg bedankt dat je ons vandaag hebt!

Lori:

Nou, ik ben gewoon opgewonden, ik heb nu ongeveer een jaar over uw bedrijf gehoord en een van de dingen die ik jullie allebei wil vragen, ik zal hier met Curtis beginnen. Ben je persoonlijk geraakt in je familie of een goede vriend met dementie, ons publiek hoort het altijd graag als er iets persoonlijks is.

Curtis:

Ja, mijn grootvader eigenlijk, mijn opa John had het behoorlijk slecht. Ik was vrij jong, ongeveer 14 of 15, toen hij achteruit ging. Ik ging met hem om, en het was heel triest, want elke keer dat je terugging om op bezoek te gaan, vergat hij een beetje meer over jou of mijn vader of vergat hij gewoon iemands naam. Je zou het zeker elke keer kunnen oppikken en je weet dat er iets aan de hand is.

Lori:

Mmm, ja. Dr. Ashford, hoe zit het met u, was dat uw vader die dementie had of was dat de andere kant?

Dr Ashford:

Nee, dat was mijn vader.

Mijn interesse hiervoor kwam echt uit een andere richting, toen ik in Berkeley was, probeerde mijn interesse, afgezien van alle politiek, voor altijd te leven, dus ik was erg geïnteresseerd in het verouderingsproces en hoe ik het kon stoppen. Naarmate ik het meer en meer bestudeerde, begon ik de hersenen te zien als het hoofdorgaan dat alles bestuurde, en ik dacht dat als ik het verouderingsproces wilde begrijpen, ik zou moeten begrijpen hoe de hersenen veroudering beheersen. Naarmate de tijd verstreek, realiseerde ik me dat ik het verouderingsproces niet zou kunnen stoppen, ik zou gewoon het beste leven moeten leiden dat ik kon. Ik was nog steeds geïnteresseerd in verouderingsmechanismen en het bleek dat als ik keek naar de bevolking en de babyboomers, waar ik lid van ben, met het ouder worden, dat er veel dingen waren die we konden doen om te voorkomen dat we doodgaan; rook geen sigaretten, leef gezonder, draag onze veiligheidsgordels en ontsnap aan veel van de problemen waardoor u zou overlijden. Maar het bleek dat, toen ik dingen meer en meer bestudeerde, het ernstigste probleem dat ik zag, de ziekte van Alzheimer was, en naarmate de babyboomers ouder worden, beter voor zichzelf gaan zorgen en langer en langer leven, zal het probleem met de ziekte van Alzheimer de oorzaak zijn. meest verwoestende probleem van de eeuw.

Dus ik raakte geïnteresseerd in de ziekte van Alzheimer vanuit het oogpunt van de volksgezondheid. In 1978 was ik de eerste hoofdbewoner van de afdeling geriatrische psychiatrie van de UCLA en begon te zien dat ongeveer 2 van de 5 patiënten die we hadden opgenomen zich niets konden herinneren. Ik zou ze vragen om 5 woorden te onthouden en natuurlijk kon iedereen deze eenvoudige woorden onthouden, ik zou terugkomen en zeggen wat waren de woorden die ik je vroeg te onthouden? Dan zouden 2 op de 5 mensen zich niet eens herinneren dat ik ze vroeg om 5 woorden te onthouden, en ik dacht: "dit slaat nergens op." Ik was al erg geïnteresseerd in het geheugen, mijn mentor was professor Lissy Jarvik, die de ziekte van Alzheimer had bestudeerd. Dus we dachten na over het probleem. Het is duidelijk dat we dachten dat de ziekte van Alzheimer veel vaker voorkwam dan iemand zich realiseerde, en we kunnen maar beter beginnen geïnteresseerd te raken in wat we eraan moeten doen. We bestudeerden enkele van de voorlopige wetenschappelijke bevindingen die net naar buiten waren gekomen en die zeer specifieke mechanismen in de hersenen identificeerden die waren aangetast door de ziekte van Alzheimer, waarbij een chemische stof genaamd Acetyl-choline betrokken was. Dus bedachten we een manier om te proberen de hoeveelheid Acetyl-choline in de hersenen te verhogen en dat bracht ons ertoe een medicijn genaamd physostigmine te gebruiken, een medicijn dat lijkt op de huidige medicijnen die worden gebruikt voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer, zoals donepezil (Aricept) of galantamine ( Razadyne), of rivastigmine (Excelon en Excelon pleister). We deden dat werk in 1978-1979 en publiceerden het in 1981, dus dat was het idee om te proberen de patiënten met de ziekte te behandelen, en er was een zeer sterke gelijkenis met het gebruik van dit medicijn en het medicijn dat wordt gebruikt voor Parkinson.

Wat ik snel besefte was dat deze medicijnen de ziekte van Alzheimer niet stoppen, ze lijken het een beetje te helpen, maar ze stoppen het niet. We moeten de ziekte echt begrijpen, zodat we het ziekteproces volledig kunnen stoppen, en ik geloof nog steeds dat dat mogelijk is, en als we de juiste onderzoeksrichting zouden inslaan, geloof ik dat we de ziekte van Alzheimer volledig kunnen elimineren, maar er zal enig begrip voor nodig zijn van wat het proces is. Toen ging ik de theorie van neuroplasticiteit ontwikkelen en hoe neuroplasticiteit is wat in de hersenen wordt aangevallen door de ziekte van Alzheimer. Er was net een artikel dat verscheen in het tijdschrift 'Aging', september 2014, van een van mijn vrienden, Dale Bredesen, die het Buck Institute on Aging in Noord-Californië leidt, en hij heeft een paper getiteld 'Reversal of Cognitive Decline , A Novel Therapeutic Program', en hij gebruikt een theorie die ik in 2002 had ontwikkeld, dat als je de exacte mechanismen begrijpt waarmee de ziekte van Alzheimer de hersenen aanvalt, je veel verschillende dingen in je dieet en omgeving kunt veranderen die misschien zelfs stoppen dit proces volledig. Dit is echt wat we willen doen, we willen niet dat mensen hun Alzheimer laten behandelen, we willen het voorkomen. Daar praat ik graag nog veel meer over.

Lori:

Juist. Oké, dat is geweldig, ik weet dat Alzheimer's Disease International zojuist een groot rapport heeft uitgebracht over het verminderen van het risico. Ik weet dat Mart Wortman, de uitvoerend directeur, heel specifiek was dat dit geen garantie was. Je weet dat al deze dingen die ze noemen gewoon goed zijn voor ons lichaam als geheel, maar het kan zeker geen kwaad om proactiever te zijn in termen van vooruitgang.