Alzheimers taler radiointerviews MemTrax: At blive personlig med demens – del 2

Sidste uge, i vores blog indlæg begyndte vi vores Alzheimer's Speaks Radio-interview med en introduktion til Dr. Ashford, opfinderen af MemTrax test, og en oversigt over Lori La Bey og hendes historie med at håndtere demens. I denne uge diskuterer Dr. Ashford og jeg vores bedstefar, som havde Alzheimers sygdom, og fortæller om, hvordan det var at opleve den ødelæggende sygdom. I denne uge vil vi transskribere mere af interviewet og give nyttig indsigt for at hjælpe med at fremme forskning og bevidsthed om Alzheimers sygdom.

Del 2: Udforskning af MemTrax-testen og forekomsten af ​​demens

Lori:

Inden vi kommer ind på vores spørgsmål, vil jeg også introducere Curtis Ashford, som jeg tror er din søn, og han udviklede en interesse for kognitive tests som bachelor ved California State University i San Jose (Silicon Valley), hvor han dimitterede i 2011 I de sidste 3 år har han arbejdet tæt sammen for at udvikle denne simple screeningsaktivitet for at vurdere ændringer i hukommelsen ved hjælp af sociale medier, computer- og internetteknologier for at informere og fremme hyppige og konsistente hukommelsesvurderinger. Curtis brænder for at fremme tidlig opdagelse af hukommelsesændringer, der kan være tegn på debut af Alzheimers sygdom eller tilstedeværelsen af ​​andre årsager til kognitive lidelser. Han leder i øjeblikket MemTrax i udviklingen af kognitiv vurdering software med følsomhed til at evaluere den tidligste indtræden af ​​hukommelsesændringer og til at fremme tidlig intervention, før kognitive udviklingshandicap udvikler sig. Så velkommen Curtis, hvordan har du det i dag?

Curtis:

Hej Lori, mange tak for at have os i dag!

Lori:

Nå, jeg er bare spændt, jeg har hørt om jeres virksomhed i omkring et år nu, og en af ​​de ting, jeg vil spørge jer begge, vil jeg starte med Curtis her. Er du blevet berørt personligt i din familie eller en nær ven med demens, hører vores publikum altid gerne, om der er lidt personligt.

Curtis:

Ja, min bedstefar faktisk, min bedstefar John havde det ret dårligt. Jeg var ret ung, omkring 14 eller 15, da han begyndte at forværres. Jeg ville hænge ud med ham, og det var virkelig trist, for hver gang du gik tilbage for at besøge, ville han glemme lidt mere om enten dig eller min far eller ville bare glemme nogens navn. Du kan helt sikkert tage det op hver gang, og du ved, at der sker noget.

Lori:

Mmhm, ja. Dr. Ashford, hvad med dig, var det din far der havde demens eller var det den anden side?

Dr. Ashford:

Nej, det var min far.

Min interesse for dette kom virkelig fra en anden retning, da jeg var i Berkeley, var min interesse, bortset fra al politik, at prøve at leve evigt, så jeg var meget interesseret i aldringsprocessen, og hvordan man kunne stoppe den. Efterhånden som jeg studerede det mere og mere, begyndte jeg at se på hjernen som hovedorganet, der kontrollerede alt, og jeg regnede med, at hvis jeg skulle forstå aldringsprocessen, ville jeg være nødt til at forstå, hvordan hjernen styrer aldring. Som tiden gik, indså jeg, at jeg ikke ville være i stand til at stoppe aldringsprocessen, jeg skulle bare leve det bedste liv, jeg kunne. Jeg var stadig interesseret i aldringsmekanismer, og det viste sig, at da jeg så på befolkningen og babyboomerne, som jeg er medlem af, bliver ældre, var der mange ting, vi kunne gøre for at forhindre at dø; ikke ryge cigaretter, leve et sundere liv, bruge vores sikkerhedsseler og slippe for mange af de problemer, der ville få dig til at dø. Men det viste sig, da jeg studerede tingene mere og mere, at det mest alvorlige problem, jeg så fremad, var Alzheimers sygdom, og efterhånden som babyboomerne bliver ældre og passer bedre på sig selv og lever længere og længere, vil problemet med Alzheimers sygdom være århundredes mest ødelæggende problem.

Så jeg blev interesseret i Alzheimers sygdom fra et folkesundhedssynspunkt. I 1978 var jeg den første chefbeboer på den ældrepsykiatriske enhed ved UCLA og begyndte at se, at omkring 2 ud af hver 5 patienter, vi indlagde, ikke kunne huske noget. Jeg ville bede dem om at huske 5 ord, og åbenbart kunne enhver huske disse enkle ord, jeg ville vende tilbage og sige, hvad var de ord, jeg bad dig om at huske? Så ville 2 ud af 5 personer ikke engang huske, at jeg bad dem om at huske 5 ord, og jeg tænkte, "det her giver ikke mening." Jeg havde allerede været meget interesseret i hukommelsen, min mentor var professor Lissy Jarvik, som havde studeret Alzheimers sygdom. Så vi tænkte over problemet. Vi troede selvfølgelig, at Alzheimers sygdom var meget mere almindelig, end nogen var klar over, og vi må hellere begynde at interessere os for, hvad vi skal gøre ved det. Vi studerede nogle af de foreløbige videnskabelige resultater, der netop var kommet frem, og som identificerede meget specifikke mekanismer i hjernen, som var blevet påvirket af Alzheimers sygdom, der involverede et kemikalie kaldet acetyl-cholin. Så vi fandt ud af en måde at forsøge at øge mængden af ​​acetyl-cholin i hjernen, og det fik os til at bruge et lægemiddel kaldet physostigmin, som er et lægemiddel, der ligner nuværende lægemidler, der bruges til at behandle Alzheimers sygdom, såsom donepezil (Aricept) eller galantamin ( Razadyne), eller rivastigmin (Excelon- og Excelon-plaster). Vi udførte det arbejde i 1978-1979 og udgav det i 1981, så det var ideen med at forsøge at behandle patienter med sygdommen, og der var en meget tæt lighed med at bruge dette lægemiddel og dem, der blev brugt til Parkinsons.

Hvad jeg hurtigt indså var, at disse lægemidler ikke stopper Alzheimers sygdom, de ser ud til at hjælpe den en lille smule, men de stopper den ikke. Vi er virkelig nødt til at forstå sygdommen, så vi kan stoppe sygdomsprocessen fuldstændigt, og jeg tror stadig på, at det er muligt, og hvis vi ville gå i den rigtige forskningsretning, tror jeg, at vi kan eliminere Alzheimers sygdom fuldstændigt, men det kræver en vis forståelse af, hvad processen er. Det var da jeg gik ind i at udvikle teorien om neuroplasticitet og hvordan neuroplasticitet er det, der angribes i hjernen af ​​Alzheimers patologi. Der var lige et papir, der udkom i tidsskriftet kaldet "Aging", september 2014, af en af ​​mine venner, Dale Bredesen, som driver Buck Institute on Aging i det nordlige Californien, og han har en artikel med titlen "Reversal of Cognitive Decline" , A Novel Therapeutic Program,” og han bruger en teori, som jeg havde udviklet tilbage i 2002, om, at hvis du forstår de nøjagtige mekanismer, hvorved Alzheimers angriber hjernen, kan du ændre mange forskellige ting i din kost og dit miljø, som faktisk kan stoppe hele denne proces. Det er virkelig det, vi ønsker at gøre, vi ønsker ikke, at folk skal have deres Alzheimers behandlet, vi vil have det forebygget. Det vil jeg gerne tale meget mere med dig om.

Lori:

Korrekt. Okay, det er vidunderligt, jeg ved, at Alzheimer's Disease International netop udkom med en stor rapport om at reducere risikoen. Jeg ved, at Mart Wortman, administrerende direktør, var meget specifik om, at dette ikke var en garanti. Du ved, at alle disse ting, de nævner, bare er gode for vores krop som helhed, men det kan bestemt ikke skade at være mere proaktiv med hensyn til at bevæge tingene fremad.