Alzheimer's praat radio-onderhoude MemTrax: Word persoonlik met demensie – Deel 2

Verlede week, in ons blog post, het ons ons Alzheimer's Speaks Radio-onderhoud begin met 'n inleiding tot dr. Ashford, die uitvinder van die MemTrax toets, en 'n oorsig van Lori La Bey en haar geskiedenis van die hantering van demensie. Ek en dr. Ashford bespreek hierdie week ons ​​Oupa wat Alzheimer se siekte gehad het en deel hoe dit was om die verwoestende siekte te ervaar. Hierdie week sal ons meer van die onderhoud transkribeer en nuttige insig verskaf om Alzheimer se siektenavorsing en -bewustheid te help bevorder.

Deel 2: Verken die MemTrax-toets en voorkoms van demensie

Lori:

Voordat ons by ons vrae ingaan, wil ek ook vir Curtis Ashford voorstel, wat ek glo jou seun is, en hy het 'n belangstelling in kognitiewe toetsing ontwikkel as 'n voorgraadse student aan die California State University in San Jose (Silicon Valley) waar hy in 2011 gegradueer het. In die afgelope 3 jaar het hy nou saamgewerk om hierdie eenvoudige siftingsaktiwiteit te ontwikkel om veranderinge in geheue te assesseer deur sosiale media-, rekenaar- en internettegnologieë te gebruik om gereelde en konsekwente geheue-assesserings in te lig en te bevorder. Curtis is passievol daaroor om vroeë opsporing van geheueveranderinge te bevorder wat 'n aanduiding kan wees van die aanvang van Alzheimer se siekte of die teenwoordigheid van ander oorsake van kognitiewe versteurings. Hy lei tans MemTrax in die ontwikkeling van die kognitiewe assessering sagteware met die sensitiwiteit om die vroegste aanvang van geheueveranderinge te evalueer en om vroeë intervensie te bevorder voordat kognitiewe ontwikkelingsgestremdhede ontwikkel. So welkom Curtis, hoe gaan dit vandag?

Curtis:

Hallo Lori, baie dankie dat jy ons vandag aan het!

Lori:

Wel, ek is net opgewonde, ek het nou al omtrent 'n jaar van julle maatskappy gehoor en een van die dinge wat ek vir julle albei wil vra, ek sal met Curtis hier begin. Is jy persoonlik aangeraak in jou familie of 'n goeie vriend met demensie, ons gehoor hou altyd daarvan om te hoor of daar 'n persoonlike bietjie is.

Curtis:

Ja, my oupa eintlik, my oupa John het dit nogal erg gehad. Ek was nogal jonk, so 14 of 15, toe hy begin agteruitgaan het. Ek het saam met hom gekuier, en dit was baie hartseer, want elke keer as jy teruggaan om te kuier, het hy 'n bietjie meer van jou of my pa vergeet of net iemand se naam vergeet. Jy kan dit beslis elke keer optel en jy weet iets is aan die gang.

Lori:

Mmhm, ja. Dr. Ashford, wat van jou, was dit jou pa wat demensie gehad het of was dit die ander kant?

Dr. Ashford:

Nee, dit was my pa.

My belangstelling hierin het regtig uit 'n ander rigting gekom, toe ek by Berkeley was, het my belangstelling, afgesien van al die politiek, probeer om vir ewig te lewe, so ek was baie geïnteresseerd in die verouderingsproses, en hoe om dit te stop. Soos ek dit meer en meer bestudeer het, het ek na die brein begin kyk as die meesterorgaan wat alles beheer, en ek het gedink as ek die verouderingsproses sou verstaan, sou ek moes verstaan ​​hoe die brein veroudering beheer. Met verloop van tyd het ek besef ek sal nie die verouderingsproses kan stop nie, ek sal net die beste lewe moet lei wat ek kan. Ek was steeds geïnteresseerd in verouderingsmeganismes en dit het geblyk dat terwyl ek gekyk het na die bevolking en die bababoomers, waarvan ek lid is, wat ouer word, was daar baie dinge wat ons kon doen om te verhoed dat ons sterf; rook nie sigarette nie, leef gesonder, dra ons veiligheidsgordels en ontsnap baie van die probleme wat jou sal laat sterf. Maar dit het geblyk dat, toe ek dinge meer en meer bestudeer het, die ernstigste probleem wat ek gesien het, Alzheimer se siekte was, en namate die bababoomers ouer word en beter vir hulself sorg en langer en langer leef, sal die probleem met Alzheimer se siekte die mees verwoestende probleem van die eeu.

Ek het dus uit die oogpunt van openbare gesondheid in Alzheimer se siekte begin belangstel. In 1978 was ek die eerste hoofinwoner van die geriatriese psigiatrie-eenheid by UCLA en het begin sien dat ongeveer 2 uit elke 5 pasiënte wat ons opgeneem het, iets nie kon onthou nie. Ek sou hulle vra om 5 woorde te onthou en natuurlik kon enigiemand hierdie eenvoudige woorde onthou, ek sou terugkom en sê wat was die woorde wat ek jou gevra het om te onthou? Dan sou 2 uit elke 5 mense nie eers onthou dat ek hulle gevra het om 5 woorde te onthou nie, en ek was soos, "dit maak nie sin nie." Ek was al baie geïnteresseerd in geheue, my mentor was professor Lissy Jarvik, wat Alzheimer se siekte bestudeer het. Ons het dus oor die probleem gedink. Dit is duidelik dat ons gedink het dat Alzheimer se siekte baie meer algemeen is as wat enigiemand besef het, en ons beter begin belangstel in wat ons daaraan moet doen. Ons het 'n paar van die voorlopige wetenskaplike bevindinge bestudeer wat pas uitgekom het wat baie spesifieke meganismes in die brein geïdentifiseer het wat deur Alzheimer se siekte geraak is wat 'n chemiese stof genaamd asetielcholien behels het. Ons het dus 'n manier uitgepluis om die hoeveelheid asetielcholien in die brein te verhoog en wat daartoe gelei het dat ons 'n middel genaamd fisostigmien gebruik, wat 'n middel is wat soortgelyk is aan huidige medisyne wat gebruik word om Alzheimer se siekte te behandel, soos donepezil (Aricept) of galantamien ( Razadyne), of rivastigmien (Excelon- en Excelon-pleister). Ons het daardie werk in 1978-1979 gedoen en dit in 1981 gepubliseer, so dit was die idee om die pasiënte met die siekte te probeer behandel, en daar was 'n baie noue ooreenkoms met die gebruik van hierdie middel en dié wat vir Parkinson's gebruik word.

Wat ek vinnig besef het, was dat hierdie middels nie Alzheimer se siekte stop nie, dit lyk asof dit 'n bietjie help, maar dit stop dit nie. Ons moet regtig die siekte verstaan ​​sodat ons die siekteproses heeltemal kan stop, en ek glo steeds dat dit moontlik is, en as ons die regte navorsingsrigting inslaan, glo ek ons ​​kan Alzheimer se siekte heeltemal uitskakel, maar dit gaan 'n bietjie begrip verg. van wat die proses is. Dit is toe dat ek die teorie van neuroplastisiteit ontwikkel het en hoe neuroplastisiteit dit is wat in die brein deur die Alzheimer-patologie aangeval word. Daar was net 'n referaat wat in die Journal uitgekom het genaamd "Aging," September 2014, deur een van my vriende, Dale Bredesen, wat die Buck Institute on Aging in Noord-Kalifornië bestuur, en hy het 'n referaat getiteld "Reversal of Cognitive Decline" , A Novel Therapeutic Program,” en hy gebruik 'n teorie wat ek in 2002 ontwikkel het, dat as jy die presiese meganismes verstaan ​​waardeur Alzheimer se brein die brein aanval, jy baie verskillende dinge in jou dieet en omgewing kan verander wat eintlik kan stop. hierdie proses geheel en al. Dit is regtig wat ons wil doen, ons wil nie hê mense moet hul Alzheimer se siekte laat behandel nie, ons wil dit voorkom. Ek praat graag baie meer daaroor.

Lori:

Korrek. Goed, dit is wonderlik, ek weet dat Alzheimer's Disease International pas met 'n groot verslag uitgekom het oor die vermindering van die risiko. Ek weet Mart Wortman, die Uitvoerende direkteur, was baie spesifiek dat dit nie 'n waarborg was nie. Jy weet al hierdie dinge wat hulle noem, is net goed vir ons liggaam as 'n geheel, maar dit kan beslis nie skade doen om meer proaktief te wees om dinge vorentoe te beweeg nie.