Интервью с радио о болезни Альцгеймера MemTrax: переход на личности с деменцией – часть 2

На прошлой неделе в нашем Блог Мы начали наше интервью для радиостанции Alzheimer's Speaks со знакомства с доктором Эшфордом, изобретателем Тест MemTrax, а также обзор Лори Ла Бей и ее истории борьбы с деменцией. На этой неделе мы с доктором Эшфорд обсуждаем нашего дедушку, у которого была болезнь Альцгеймера, и рассказываем о том, каково было пережить разрушительную болезнь. На этой неделе мы расшифруем часть интервью и предоставим полезную информацию, которая поможет продвигать исследования и осведомленность о болезни Альцгеймера.

Часть 2: Изучение теста MemTrax и распространенность деменции

Лори:

Прежде чем мы перейдем к нашим вопросам, я также хочу представить Кертиса Эшфорда, который, как мне кажется, является вашим сыном, и он проявил интерес к когнитивному тестированию, будучи студентом Калифорнийского государственного университета в Сан-Хосе (Силиконовая долина), который он окончил в 2011 году. , В последние 3 года он тесно сотрудничал, чтобы разработать этот простой скрининг для оценки изменений в памяти с использованием социальных сетей, компьютеров и интернет-технологий для информирования и продвижения частых и последовательных оценок памяти. Кертис увлечен продвижением раннего выявления изменений памяти, которые могут указывать на начало болезни Альцгеймера или наличие других причин когнитивных расстройств. В настоящее время он возглавляет MemTrax в разработке когнитивная оценка программное обеспечение с чувствительностью для оценки самых ранних изменений памяти и содействия раннему вмешательству до того, как разовьются нарушения когнитивного развития. Итак, добро пожаловать, Кертис, как ты сегодня?

Кертис:

Привет, Лори! Большое спасибо, что пригласили нас сегодня!

Лори:

Что ж, я просто взволнован, я слышал о вашей компании уже около года, и одну из вещей, которые я хочу спросить у вас обоих, я начну с Кертиса. Были ли вы затронуты лично в вашей семье или близком друге с деменцией, наша аудитория всегда любит слышать, есть ли что-то личное.

Кертис:

Да, на самом деле моему деду, моему дедушке Джону было очень плохо. Я был совсем молодым, лет 14 или 15, когда он начал ухудшаться. Я тусовался с ним, и это было очень грустно, потому что каждый раз, когда ты возвращался в гости, он немного забывал либо о тебе, либо о моем отце, либо просто забывал чье-то имя. Вы определенно могли бы понять это каждый раз, и вы знаете, что что-то происходит.

Лори:

Ммм, да. Доктор Эшфорд, как насчет вас, это был ваш отец, у которого была деменция, или это была другая сторона?

Доктор Эшфорд:

Нет, это был мой отец.

Мой интерес к этому действительно пришел с другой стороны, когда я был в Беркли, мой интерес, помимо всей политики, пытался жить вечно, поэтому меня очень интересовал процесс старения и то, как его остановить. По мере того, как я изучал его все больше и больше, я начал смотреть на мозг как на главный орган, который все контролирует, и я решил, что если я хочу понять процесс старения, мне нужно понять, как мозг контролирует старение. Со временем я понял, что не смогу остановить процесс старения, мне просто нужно жить лучшей жизнью, на которую я способен. Я по-прежнему интересовался механизмами старения, и оказалось, что когда я смотрел на население и бэби-бумеров, к которым я принадлежу, стареющих, мы могли многое сделать, чтобы предотвратить смерть; не курите сигареты, живите более здоровой жизнью, пристегивайтесь ремнями безопасности и избегайте многих проблем, которые могут привести к смерти. Но оказалось, что, когда я изучал все больше и больше, самой серьезной проблемой, которую я видел в будущем, была болезнь Альцгеймера, и по мере того, как бэби-бумеры стареют, начинают лучше заботиться о себе и живут все дольше и дольше, проблема с болезнью Альцгеймера будет становиться все более серьезной. Самая острая проблема века.

Так что я заинтересовался болезнью Альцгеймера с точки зрения общественного здравоохранения. В 1978 году я был первым заведующим отделением гериатрической психиатрии в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе и начал замечать, что примерно 2 из каждых 5 пациентов, которых мы госпитализировали, ничего не могли вспомнить. Я просил их запомнить 5 слов, и, очевидно, любой мог запомнить эти простые слова, я возвращался и спрашивал, какие слова я просил вас запомнить? Тогда 2 из каждых 5 человек даже не вспомнят, что я попросил их запомнить 5 слов, а я такой: «Это не имеет смысла». Я и раньше очень интересовался памятью, моим наставником была профессор Лисси Джарвик, изучавшая болезнь Альцгеймера. Вот мы и подумали о проблеме. Очевидно, мы думали, что болезнь Альцгеймера гораздо более распространена, чем кто-либо думал, и нам лучше начать интересоваться тем, что мы должны с этим делать. Мы изучили некоторые из только что полученных предварительных научных результатов, которые выявили очень специфические механизмы в мозге, на которые повлияла болезнь Альцгеймера и которые включали химическое вещество под названием ацетилхолин. Таким образом, мы нашли способ увеличить количество ацетилхолина в мозге, и это привело нас к использованию препарата под названием физостигмин, который похож на современные лекарства, используемые для лечения болезни Альцгеймера, такие как донепезил (арисепт) или галантамин ( Razadyne) или ривастигмин (Excelon и пластырь Excelon). Мы сделали эту работу в 1978-1979 годах и опубликовали ее в 1981 году, так что это была идея попытаться лечить пациентов с этим заболеванием, и было очень близкое сходство с использованием этого препарата и тех, которые использовались для лечения болезни Паркинсона.

Что я быстро понял, так это то, что эти лекарства не останавливают болезнь Альцгеймера, они, кажется, немного ей помогают, но они не останавливают ее. Нам действительно нужно понять болезнь, чтобы мы могли полностью остановить процесс болезни, и я все еще верю, что это возможно, и если мы пойдем в правильном направлении исследований, я верю, что мы можем полностью устранить болезнь Альцгеймера, но это потребует некоторого понимания. того, что представляет собой процесс. Именно тогда я занялся разработкой теории нейропластичности и того, как именно нейропластичность подвергается нападению в мозгу при болезни Альцгеймера. Только что в журнале вышла статья под названием «Старение» в сентябре 2014 года, написанная одним из моих друзей, Дейлом Бредесеном, руководителем Института старения Бака в Северной Калифорнии, и у него есть статья под названием «Обратное снижение когнитивных функций». «Новая терапевтическая программа», и он использует теорию, которую я разработал еще в 2002 году, согласно которой, если вы понимаете точные механизмы, с помощью которых болезнь Альцгеймера атакует мозг, вы можете изменить множество различных вещей в своем рационе и окружающей среде, которые могут фактически остановить этот процесс целиком. Это действительно то, что мы хотим сделать, мы не хотим, чтобы люди лечили болезнь Альцгеймера, мы хотим предотвратить ее. Я рад поговорить с вами гораздо больше об этом.

Лори:

Правильный. Хорошо, это замечательно, я знаю, что Международная организация по борьбе с болезнью Альцгеймера только что выпустила большой отчет о снижении риска. Я знаю, что Март Вортман, исполнительный директор, очень конкретно сказал, что это не гарантия. Вы знаете, что все эти вещи, которые они упоминают, просто хороши для нашего тела в целом, но, черт возьми, не помешает быть более активным с точки зрения продвижения вперед.