Alzheimers snakker radiointervjuer MemTrax: Bli personlig med demens – del 2

Forrige uke, i vår blog innlegget begynte vi vårt Alzheimers Speaks Radio-intervju med en introduksjon til Dr. Ashford, oppfinneren av MemTrax test, og en oversikt over Lori La Bey og hennes historie med å håndtere demens. Denne uken diskuterer Dr. Ashford og jeg vår bestefar som hadde Alzheimers sykdom og deler hvordan det var å måtte oppleve den ødeleggende sykdommen. Denne uken vil vi transkribere mer av intervjuet og gi nyttig innsikt for å bidra til å fremme forskning og bevissthet om Alzheimers sykdom.

Del 2: Utforsking av MemTrax-testen og prevalensen av demens

Lori:

Før vi går inn på spørsmålslinjen vil jeg også introdusere Curtis Ashford, som jeg tror er sønnen din, og han utviklet en interesse for kognitiv testing som en undergraduate ved California State University i San Jose (Silicon Valley) hvor han ble uteksaminert i 2011 I de siste 3 årene har han jobbet tett for å utvikle denne enkle screeningsaktiviteten for å vurdere endringer i hukommelsen ved å bruke sosiale medier, datamaskiner og internettteknologier for å informere og fremme hyppige og konsistente minnevurderinger. Curtis er lidenskapelig opptatt av å fremme tidlig oppdagelse av hukommelsesendringer som kan tyde på utbruddet av Alzheimers sykdom eller tilstedeværelsen av andre årsaker til kognitive forstyrrelser. Han leder for tiden MemTrax i utviklingen av kognitiv vurdering programvare med følsomhet for å evaluere tidligste utbrudd av hukommelsesendringer og for å fremme tidlig intervensjon før kognitive utviklingsvansker utvikles. Så velkommen Curtis, hvordan har du det i dag?

Curtis:

Hei Lori, tusen takk for at du var med i dag!

Lori:

Vel, jeg er bare spent, jeg har hørt om selskapet ditt i omtrent et år nå, og en av tingene jeg vil spørre dere begge, vil jeg begynne med Curtis her. Har du blitt berørt personlig i familien eller en nær venn med demens, vil vårt publikum alltid gjerne høre om det er noe personlig.

Curtis:

Ja, min bestefar faktisk, min bestefar John hadde det ganske dårlig. Jeg var ganske ung, rundt 14 eller 15, da han begynte å bli dårligere. Jeg hang ut med ham, og det var veldig trist fordi hver gang du dro tilbake for å besøke ville han glemme litt mer om enten deg eller faren min, eller bare glemte noens navn. Du kan definitivt ta det opp hver gang, og du vet at noe skjer.

Lori:

Mmhm, ja. Dr. Ashford, hva med deg, var det din far som hadde demens eller var det den andre siden?

Dr. Ashford:

Nei, det var faren min.

Interessen min for dette kom virkelig fra en annen retning, da jeg var i Berkeley, var interessen min, bortsett fra all politikk, å prøve å leve evig, så jeg var veldig interessert i aldringsprosessen, og hvordan jeg skulle stoppe den. Etter hvert som jeg studerte det mer og mer begynte jeg å se på hjernen som hovedorganet som kontrollerte alt, og jeg tenkte at hvis jeg skulle forstå aldringsprosessen, måtte jeg forstå hvordan hjernen kontrollerer aldring. Etter hvert som tiden gikk innså jeg at jeg ikke ville være i stand til å stoppe aldringsprosessen, jeg måtte bare leve det beste livet jeg kunne. Jeg var fortsatt interessert i aldringsmekanismer, og det viste seg at når jeg så på befolkningen og babyboomerne, som jeg er medlem av, ble eldre, var det mange ting vi kunne gjøre for å forhindre å dø; ikke røyke sigaretter, leve sunnere liv, bruke sikkerhetsbeltene våre, og unnslippe mange av problemene som vil føre til at du dør. Men det viste seg, da jeg studerte ting mer og mer, det mest alvorlige problemet jeg så fremover var Alzheimers sykdom, og ettersom babyboomerne eldes og tar bedre vare på seg selv og lever lenger og lenger, vil problemet med Alzheimers sykdom bli århundrets mest ødeleggende problem.

Så jeg ble interessert i Alzheimers sykdom fra folkehelsestandpunkt. I 1978 var jeg den første sjefsbeboeren på den alderspsykiatriske enheten ved UCLA og begynte å se at omtrent 2 av hver 5 pasienter vi la inn ikke kunne huske noe. Jeg ville be dem om å huske 5 ord, og tydeligvis kunne alle huske disse enkle ordene, jeg ville komme tilbake og si hva var ordene jeg ba deg huske? Da ville ikke 2 av 5 personer huske at jeg ba dem om å huske 5 ord, og jeg sa: "dette gir ikke mening." Jeg hadde vært veldig interessert i hukommelse allerede, min mentor var professor Lissy Jarvik, som hadde studert Alzheimers sykdom. Så vi tenkte på problemet. Tydeligvis trodde vi at Alzheimers sykdom var mye mer vanlig enn noen var klar over, og vi burde begynne å bli interessert i hva vi burde gjøre med det. Vi studerte noen av de foreløpige vitenskapelige funnene som nettopp hadde kommet ut som identifiserte veldig spesifikke mekanismer i hjernen som hadde blitt påvirket av Alzheimers sykdom som involverte et kjemikalie kalt acetyl-kolin. Så vi fant ut en måte å prøve å øke mengden acetyl-kolin i hjernen på, og som førte til at vi bruker et medikament kalt fysostigmin, som er et medikament som ligner på dagens legemidler som brukes til å behandle Alzheimers sykdom, som donepezil (Aricept) eller galantamin ( Razadyne), eller rivastigmin (Excelon- og Excelon-plaster). Vi gjorde det arbeidet i 1978-1979 og publiserte det i 1981, så det var ideen om å prøve å behandle pasienter med sykdommen, og det var en veldig nær likhet med å bruke dette stoffet og de som ble brukt mot Parkinsons.

Det jeg raskt skjønte var at disse medisinene ikke stopper Alzheimers sykdom, de ser ut til å hjelpe den litt, men de stopper den ikke. Vi trenger virkelig å forstå sykdommen slik at vi kan stoppe sykdomsprosessen fullstendig, og jeg tror fortsatt at det er mulig, og hvis vi vil gå i riktig forskningsretning tror jeg vi kan eliminere Alzheimers sykdom helt, men det vil kreve litt forståelse av hva prosessen er. Det var da jeg begynte å utvikle teorien om nevroplastisitet og hvordan nevroplastisitet er det som angripes i hjernen av Alzheimer-patologien. Det var nettopp en artikkel som kom ut i Journal kalt "Aging," september 2014, av en av vennene mine, Dale Bredesen, som driver Buck Institute on Aging i Nord-California, og han har en artikkel med tittelen "Reversal of Cognitive Decline" , A Novel Therapeutic Program,” og han bruker en teori som jeg hadde utviklet tilbake i 2002, at hvis du forstår de nøyaktige mekanismene som Alzheimers angriper hjernen med, kan du endre mange forskjellige ting i kostholdet ditt og miljøet som faktisk kan stoppe. hele denne prosessen. Det er egentlig dette vi ønsker å gjøre, vi vil ikke at folk skal få Alzheimers behandlet, vi vil ha det forebygget. Jeg snakker gjerne mye mer med deg om det.

Lori:

Riktig. Ok, det er fantastisk, jeg vet at Alzheimers Disease International nettopp kom ut med en stor rapport om å redusere risikoen. Jeg vet at Mart Wortman, administrerende direktør, var veldig spesifikk om at dette ikke var en garanti. Du vet at alle disse tingene de nevner bare er bra for kroppen vår som helhet, men det kan absolutt ikke skade å være mer proaktiv når det gjelder å flytte ting fremover.